浅谈母猪妊娠后期感染美洲型PRRSV时影响胎儿组织病毒量和死亡的因素

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  蓝耳病病毒(PRRSV)引起的猪的繁殖障碍疾病导致养殖业巨大的损失,母猪的感染状态很大程度上是因母猪妊娠阶段的不同而不同,妊娠早期感染可导致胚胎感染和死亡。尽管在母猪妊娠的任何阶段,胎儿对于胚胎内接种或羊膜内接种PRRSV都表现出易感,但在妊娠中期,病毒不能通过胎盘,相反,在母猪妊娠后期,PRRSV能够通过胎盘感染胎儿,导致母猪繁殖障碍。研究表明子宫内膜和胎盘内的唾液酸粘附素阳性(Sn+,CD169+)/CD163++巨噬细胞为PRRSV的通过胎盘发挥了重要作用。

 

一旦病毒到达胎儿体内,就能够在胎儿的肺脏、肝脏、脾脏、心脏和肾脏内检测到PRRSV的存在,但在胎儿胸腺的淋巴组织中能够持续检测到PRRSV的存在,这可能是病毒复制的主要位点。 
 
  本文主要内容是: 
  1、接种PRRSV前母猪哪些因素影响胎儿死亡率; 
  2、母猪和胎儿哪些因素能够影响胎儿死亡率; 
  3、母猪和胎儿哪些因素影响胎儿胸腺中PRRSV RNA 浓度(病毒量)。 
 
  1、母猪接种PRRSV前影响胎儿死亡率的因素 
  ☑ T辅助细胞,PRRSV刺激的PBMC的上清液中IFNγ、IL8、IL10含量,佛波酯/离子霉素刺激的PBMC的上清液中IL10含量与胎儿的死亡率没有必然相关性(右下角灰色字体)。 
  ☑ 自然杀伤细胞、血清中的IL10量与胎儿的死亡率呈负相关性(绿色箭头)。 
  ☑PRRSV刺激的PBMC的上清液中IFNa水平与胎儿的死亡率呈正相关性(红色箭头)。 
  注:PBMC,指外周血单核细胞。IL,指白细胞介素。IFN,指干扰素。下同。 
 
  2、母猪和胎儿感染PRRSV后影响胎儿死亡率的因素 
  ☑胎儿性别、血清中IFNa AUC 0-19、自然杀伤细胞AUC 0-6、胎盘损伤、子宫肌层损伤与胎儿的死亡率没有必然相关性(右下角灰色字体)。 
  ☑ Th细胞在PRRSV感染早期有保护作用(AUC 0-6。绿色箭头) 
  ☑ 胎儿的死亡率与母胎界面PRRSV的病毒量具有浓度依赖性,PRRSV的病毒量低于3log10/g时,胎儿死亡率升高,高于3log10/g时胎儿死亡率降低(蓝色箭头)。 
  ☑ 胎儿感染PRRSV、邻近胎儿死亡数及PRRSV RNA阳性胎儿数、感染PRRSV后PBMC上清液中AUC 0-19的IFNa水平与胎儿的死亡率呈正相关性(红色箭头)。 
  注:AUC,指浓度或数量-时间曲线下面积;0-6,指感染后0-6天;0-19,指感染后0-19天。下同。 
  3、母猪和胎儿感染PRRSV后影响胎儿胸腺病毒量的因素 
  ☑ 胎儿在子宫内位置,母猪肺内PRRSV病毒量,Th细胞AUC0-19,AUC 0-19,攻毒21天母猪血清内IL12含量;攻毒21天母猪血清内CCL2含量,攻毒当天佛波酯刺激的PBMC的上清液中IL10含量与胎儿的死亡率没有必然相关性(右下角灰色字体)。 
  ☑ 髓系细胞AUC 0-19、母猪感染PRRSV后第19天PBMC上清液IL12含量与胎儿胸腺病毒量呈负相关性。 
  ☑母胎界面PRRSV病毒量、胎儿死亡数、邻近胎儿死亡数及PRRSV RNA阳性胎儿数和胎儿胸腺的病毒量呈正相关性。 
  注:CCL2,指趋化因子配体2。 
  结论 
  1、母胎界面PRRSV RNA浓度对胎儿体内组织病毒量和胎儿死亡率有指示意义。 
  2、胎儿感染PRRSV后,并且在胸腺中出现高浓度的PRRSV病毒量时,胎儿死亡概率会升高。 
  3、子宫内有一个胎儿感染PRRSV,那么这个胎儿体内的PRRSV会传染给相邻胎儿,可能导致相邻胎儿死亡,使胎儿死亡率增加。 
  4、母猪的一些机体免疫反应对胎儿既有积极的也有消极的影响。IFNa含量上升导致的IFNa生物学作用增强会增加胎儿死亡率,而母猪血液中IL12含量的升高、髓系细胞及T辅助细胞数量的增加,有利于机体发挥免疫保护作用,从而减少胎儿死亡率。(资料来源:永顺人生)